Dlaczego zachorowałem na cukrzycę typu 1?



To pytanie zadaje sobie zapewne każdy z pacjentów po otrzymaniu swojej diagnozy. Czują oni niepewność, złość a także strach przed nową sytuacją w życiu. Bez wątpienia wiadomość o cukrzycy typu 1 jest bardzo trudnym momentem dla pacjenta i jego rodziny. Jest to choroba przewlekła, postępująca, która niekontrolowana prowadzić może do wielu poważnych powikłań. Samo leczenie jest natomiast bardzo angażujące – wymaga kontrolowania glikemii wielokrotnie w ciągu doby, podawania insuliny do każdego posiłku, zapobiegania hipo- i hiperglikemiom, przeliczania posiłków na wymienniki węglowodanowe czy nauki obsługi pompy insulinowej. Z drugiej strony patogeneza cukrzycy typu 1. do tej pory nie jest do końca poznana, a jednoznaczny czynnik, który powoduje autoagresję organizmu wciąż pozostaje niewskazany.

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną (podobnie jak celiakia, toczeń, reumatoidalne zapalenie stawów czy choroba Haschimoto), czyli taką w której komórki odpornościowe i wytwarzane przez nie przeciwciała atakują komórki własnego organizmu.

W przypadku cukrzycy typu 1 przeciwciała atakują komórki beta wysp trzustkowych, które wydzielają hormon o nazwie insulina.

Insulina odgrywa zasadniczą rolę w metabolizmie węglowodanów. Po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany złożone są one rozkładane do cukru prostego, czyli glukozy. Po wchłonięciu glukozy jej poziom we krwi rośnie, co stanowi bodziec dla trzustki do wyrzutu insuliny. Insulina wraz z krwią dociera do różnych komórek organizmu i łączy się z ich powierzchnią za pomocą specjalnych receptorów insulinowych. Powoduje to transport glukozy do komórek – mięśniowych, wątrobowych, tłuszczowych – co obniża jej poziom we krwi.

U chorych na cukrzyce typu 1 cały ten proces jest zaburzony. Jak wspomniano wyżej, komórki odpornościowe nie rozpoznają komórek beta wysp trzustkowych jako swoje i zaczynają produkować przeciwciała (m.in. przeciwwyspowe (ICA), przeciwko insulinie (IAA), przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GADA, GAD65)– przeciwko białku transportującemu cynk (ZnT8), przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2) ), co w konsekwencji prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny. Jeśli cukier nie może się przedostać do wnętrza komórek jego poziom we krwi wzrasta ponad normę. Stan taki nazywamy hiperglikemią, która powoduje wystąpienie objawów u osób chorujących na cukrzycę typu 1. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych.

Postuluje się, że za zjawiskiem autoagresji u cukrzyków (czyli reakcji komórek odpornościowych przeciw własnym komórkom beta wysp trzustkowych) najprawdopodobniej stoi niezdefiniowany dotąd czynnik spustowy u osób z predyspozycją genetyczną. Cukrzyca typu 1 ma bowiem podłoże genetyczne. Dowodzi tego zwiększona zapadalność wśród bliźniąt monozygotycznych i krewnych pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1. Genetyczna predyspozycja do cukrzycy typu 1 jest prawdopodobnie uwarunkowana przez wiele genów. Znane są geny zwiększające ryzyko zachorowania na cukrzycę oraz chroniące przed zachorowaniem. Najwięcej przypadków rodzinnego występowania cukrzycy typu 1 o podłożu autoimmulogicznym jest związanych z genami głównego układu zgodności tkankowej (MHC) a szczególnie z antygenami HLA klasy II DQ i DR. Dziedziczona skłonność do cukrzycy typu 1 może być dla wielu osób zaskoczeniem, gdyż diabetycy zazwyczaj nie mają wśród bliskiej rodziny osób chorujących na cukrzycę. Na uwadze trzeba mieć jednak fakt, iż nie każdy obciążony genetycznie człowiek zachoruje na cukrzycę. Dla przykładu zachorować może dziecko zdrowych rodziców, którzy przekazali mu predyspozycje do zaburzeń gospodarki węglowodanowej. W populacji ogólnej nie prowadzi się jednak badań przesiewowych w celu identyfikacji osób predysponowanych do rozwoju cukrzycy typu 1. Badania genetyczne wykrywające profil genetyczny sprzyjający rozwojowi cukrzyc nie dają niestety odpowiedzi, czy rzeczywiście do rozwoju tego schorzenia dojdzie w przyszłości a ponadto są one bardzo kosztowne.

Ciągle nie wiadomo, co inicjuje proces niszczenia własnych komórek beta. Przeglądając literaturę można się natknąć na opinie specjalistów wysuwających na pierwszy plan różne prawdopodobne czynniki spustowe. Podsumowując publikacje naukowe pod uwagę bierze się czynniki takie jak:

a) infekcje wirusowe – (wirus różyczki, świnki, Coxsackie B) ich rolę sugeruje sezonowość występowania zachorowań na cukrzycę typu 1. Wirusy mogą działać pośrednio, aktywując układ immunologiczny lub bezpośrednio uszkadzać komórki beta wysp trzustkowych,

b) przewlekły stres,

c) dieta – zbyt wczesna ekspozycja na gluten czy narażenie na substancje toksyczne,

d) niedobór witaminy D3 - za tzw. teorią witaminową przemawiają dane epidemiologiczne, według których zapadalność na cukrzycę typu 1 jest znacznie mniejsza w krajach, gdzie nasłonecznienie w ciągu całego roku jest dużo większe, a co za tym idzie niedobory witaminy D występują znacznie rzadziej,

e) nadwaga - teoria akceleracji sugeruje, że nadmierny przyrost masy ciała we wczesnym dzieciństwie powoduje zwiększenie produkcji własnej insuliny i może predysponować do rozwoju cukrzycy typu 1. Znaczne wydzielanie insuliny powoduje, że komórki beta są bardziej aktywne a przez to bardziej narażone na niszczenie przez układ odpornościowy,

f) nadmierna higiena – według teorii higieny jej wysoki stopień zmniejsza kontakt układu odpornościowego z zewnętrznymi czynnikami patogennymi, wskutek czego organizm zamiast bronić się przed nimi, staje się bardziej wrażliwy na fizjologiczne bodźce, co zwiększa ryzyko autoagresji.

g) w ostatnich czasach pojawiła się również hipoteza, według której karmienie niemowląt białkiem mleka krowiego powoduje immunizację organizmu a przez to większą skłonność do chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycy typu 1. Również u kobiet, u których wystąpiła cukrzyca ciężarnych notuje się zwiększoną predyspozycję do rozwoju cukrzycy typu 1. Z kolei karmienie piersią uważa się za czynnik protekcyjny, mogący zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby u dziecka.

Należy pamiętać, że żaden z przedstawionych czynników nie zyskał do tej pory udowodnionej roli głównego sprawcy w patogenezie cukrzycy. Są to jedynie teorie badaczy próbujących ustalić mechanizm zapoczątkowania niszczenia komórek beta co pozwoliłoby na lepsze zrozumienie tej choroby i udoskonalenie jej leczenia. Co więcej, oprócz wymienionych powyżej typ 1 cukrzycy obejmuje także przypadki, w których przyczyny uszkodzenia komórek wydzielających insulinę pozostają nieznane (cukrzyca idiopatyczna).

Ponieważ, jak już wspomniano, w rozwoju cukrzycy dużą rolę odgrywają czynniki środowiskowe, zapobieganie u osób predysponowanych polegać może na: zmniejszaniu ryzyka infekcji (przez ograniczenie kontaktu z patogenami), w miarę możliwości stosowaniu karmienia naturalnego w okresie noworodkowym, suplementacji witaminy D3 promowaniu prozdrowotnego trybu życia z uwzględnieniem zdrowej diety i aktywności fizycznej.

Należy pamiętać, że osoby chorujące na cukrzycę typu 1 miały niewielki wpływ na jej wystąpienie, ponieważ proces autoimmunologiczny niszczący komórki produkujące insulinę został zapoczątkowany niezależnie od nich. Jedyne, na co diabetycy mogą mieć wpływ to dalszy przebieg cukrzycy. Najwięcej zależy od samego pacjenta, jego zaangażowania w leczenie, samokontroli oraz nastawienia do swojej choroby. Współczesne metody leczenia cukrzycy sprawiają, że życie z nią przestało być wyrokiem. Dzisiaj diabetycy mogą funkcjonować bardzo podobnie jak ich zdrowi rówieśnicy, cukrzyca nie przeszkadza im w edukacji, rodzicielstwie, podróżach, karierze zawodowej, czy w uprawianiu sportów ekstremalnych




Bibliografia:

1. Szczeklik A (red.), Choroby Wewnętrzne. Medycyna Praktyczna; 2005; Tom 1: 1185.

2.Thor P, Podstawy patofizjologii człowieka. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego; 2001; 412-414.

3. Chojnowski P, Wasyluk J, Grabska- Liberek I, Cukrzyca – epidemiologia i patogeneza. Borgis - Postępy Nauk Medycznych; 2009; 420-428

4. Kurzyńska E, Niższa granica wieku, w której diagnozuje się cukrzycę typu 1.

Puls Medycyny; 2019; Numer 1.